La etiología de este trastorno aún no es del todo clara. Existe la tendencia justificada por múltiples investigaciones, de que el TDAH tiene su origen en una carga genética hereditaria y en la interacción anormal entre varios neurotransmisores. Especialmente se identifica a la dopamina como el más involucrado, así como la noradrenalina y la serotonina. Por esta razón se afirma que se nace con este trastorno, no es adquirido a lo largo de la vida por lesión, ni es curable por que no se trata de enfermedad, pero si es muy factible mediante un diagnóstico y manejo apropiado ayudar al individuo a superar las dificultades que este trastorno trae consigo y vivir con él de una manera más digna y funcional. Esta es la teoría más aceptada en la actualidad y es la que se asume en este trabajo, sin embargo existe la teoría dopaminérgica que presupone que cualquier alteración lesiva de las vías frontoestriales justifica esta situación por que se pueden presentar síntomas similares a los presentados en el TDAH aún cuando estos se cursen temporalmente.
Entre las lesiones que presentan cuadros similares al TDAH y que es importante conocer para dirigir el diagnóstico, podemos citar las siguientes[1]:
· La alteración de base infecciosa, traumática o hemorrágica de las vías dopaminérgicas, especialmente de los lóbulos frontales, se han asociado históricamente al THDA. La presencia de pacientes inquietos fue apuntada a principios del pasado siglo por Meyer. Igualmente, su posible relación con infecciones del sistema nervioso central fue ya señalada por Hofman en 1922 y Bender en 1942. Esta percepción se mantiene en la práctica neuropediátrica habitual en nuestros días.
· Las lesiones pre o perinatales pueden lesionar selectivamente las neuronas de las vías frontoestriatales. Esta circunstancia puede justificar la presencia de hiperactividad y déficit de atención en pretérminos, niños con antecedente de anoxia o con bajo peso al nacer.
· La prematuridad y el bajo peso al nacer se han asociado con frecuencias entre el 20 y el 30% a hiperactividad y déficit de
atención. La presencia de dificultades escolares supera el 50% de los casos en niños con peso inferior a 1000gr. Estos hallazgos probablemente ponen de manifiesto la lesión selectiva de ganglios basales y lóbulos frontales, aunque otros factores como las complicaciones postnatales y los tratamientos empleados en estos niños pueden posteriormente contribuir a la sintomatología.
· La exposición mantenida de toxinas cerebrales como el tabaco, el plomo, el alcohol o la cocaína pueden favorecer, e incluso justificar, la sintomatología a estudio.
· El síndrome de alcohol fetal asocia rasgos físicos peculiares, retraso mental o nivel cognitivo medio-bajo, y con mucha frecuencia, síntomas de hiperactividad, déficit de atención e impulsividad.
Esta relación clínica se ha observado también en madres fumadoras o con exposición al humo del tabaco durante la gestación. La relación entre el consumo de tabaco durante el embarazo y la mayor prevalencia de trastornos comportamentales o alteraciones del desarrollo cognitivo en el niño se ha reflejado con frecuencia en la literatura médica con independencia de la mayor frecuencia de bajo peso o la mayor predisposición a complicaciones perinatales en el hijo de madre fumadora. A este factor, algunos autores suman un componente adicional; la madre que fuma durante el embarazo a pesar de conocer los efectos nocivos para el niño probablemente tenga una falta de autocontrol o una “tendencia compulsiva” por el tabaco, rasgos que estos autores asocian a la propia hiperactividad.
· Numerosos estudios han relacionado la exposición pre o postnatal al plomo como una causa posible del THDA. Esta exposición puede preceder la sintomatología característica de este trastorno, así como otros déficit cognitivos. Dos estudios han puesto en evidencia la clara relación entre los niveles de plomo en sangre u otros tejidos con el cociente de inteligencia en estos niños o la puntuaciones obtenidas en las escalas comportamentales. Igualmente, se ha propuesto la relación entre la prevalencia de “hiperactividad” y el área geográfica, dependiendo de la exposición a plomo en cada región topográfica.
Los avances diagnósticos están evidenciando cada vez con mayor intensidad la base etiopatogénica del THDA.. Indudablemente todos los resultados hasta la fecha apuntan predominantemente al metabolismo de la dopamina, las vías dopaminérgicas y los mecanismos de acción de la misma como factores de gran peso en la fisiopatología de la clínica característica del niño hiperactivo.
Hasta la fecha, el diagnóstico queda relegado a la clínica, la experiencia profesional y a la experiencia en el juicio clínico.
[1] Tomado y adaptado de Fernández Jáen Alberto, Calleja Pérez Beatriz. “Trastorno de Hiperactividad y Déficit de Atención”. Abordaje Multidisciplinar Hospital “La Zarzuela” España. pág. 14
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